红细胞含有血红蛋白，血红蛋白使红细胞能从肺部携带氧并运送到身体各处。当红细胞数目或血红蛋白水平下降时，血液不能携带足够的氧气。贫血的症状是由组织内供氧不足所致。

贫血的病因贫血的病因非常多，但是多数可以归类为 3 种主要机制：

血液流失（过度出血）

红细胞生成不足

红细胞破坏过多

表格贫血的常见原因表格 贫血的常见原因

贫血的常见原因机制

举例

慢性过度失血

膀胱肿瘤

消化系统恶性肿瘤

月经大出血

痔疮

肾脏肿瘤

鼻衄

消化道息肉

胃或小肠溃疡

突然过度失血

损伤

分娩

血管破裂

手术

消化道出血

红细胞生成减少

酒精使用障碍

再生障碍性贫血/纯红细胞发育不全

慢性炎症、感染或癌症（慢性病贫血）

叶酸缺乏

铁缺乏

白血病

淋巴瘤

转移性骨髓癌

骨髓增生异常（骨髓组织内异常）

骨髓纤维化（骨髓瘢痕形成）

多发性骨髓瘤

维生素 B12 缺乏

红细胞破坏增加

红细胞的自身免疫反应

脾脏肿大

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶 (G6PD) 缺乏症

血红蛋白 C 病

遗传性椭圆形红细胞增多症

遗传性球形红细胞增多症

遗传性口形红细胞增多症

遗传性干瘪红细胞增多症

红细胞机械性损伤（例如心脏瓣膜相关溶血（红细胞破坏）、血栓性微血管病（红细胞破坏、血小板减少和小血管内血栓形成引起的器官损伤）

阵发性睡眠性血红蛋白尿

镰状细胞病（血红蛋白 SS 病、血红蛋白 S-C 病、血红蛋白 S-β 地中海贫血）

地中海贫血（由于骨髓中红细胞前体破坏和循环中红细胞破坏增加导致红细胞生成减少）

表格更多的贫血原因表格 更多的贫血原因

更多的贫血原因病因

机制

治疗

注释

脾脏肿大

肿大的脾脏捕获并破坏红细胞。

治疗导致脾脏肿大的病因。

有时需要外科切除脾脏。

如有过度肿大的脾脏，摄入少量食物后即可引起腹痛和饱胀感。

肿大的脾脏常常也捕获血小板和白细胞，导致血流中的血小板和白细胞数目减少。

红细胞机械损伤

血管异常、人工瓣膜或受损瓣膜可使正常红细胞解体。

发现损害的原因并予以纠正。

红细胞在血管中被破坏。

阵发性睡眠性血红蛋白尿

免疫系统破坏红细胞。

尿液中这些受损细胞的血红蛋白浓聚，导致出现暗红色的尿液。

阻断补体系统的药物，有助于缓解症状和降低血栓风险。

患者可能有严重的胃痉挛，腹部、脑部和下肢的大静脉可能出现血栓。

症状常常是发作性的（阵发性），但也有慢性红细胞破坏

遗传性球形红细胞增多症

红细胞畸形、僵硬，在脾脏中被捕获和破坏。

通常不需要治疗，但是严重贫血时可能需要切脾。

这种遗传性疾病也可在严重病例中导致骨骼异常和发育迟缓

该病可能导致胆结石。

由于细小病毒 B19 等感染，可能会发生短暂性再生障碍性危象（当骨髓不能产生足够的红细胞来补偿慢性红细胞破坏时）。

遗传性椭圆形红细胞增多症

红细胞呈卵形或椭圆形，而非正常的碟形。

严重贫血时可能需要切脾。

贫血通常轻微，不需要治疗。

红细胞酶异常

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶 (G6PD) 缺乏症：红细胞中缺失 G6PD 酶，使细胞更容易被破坏。

丙酮酸激酶 (PK) 缺乏症，通常在出生时就存在（先天性），也使红细胞脆性增加。

G6PD 缺乏症患者可通过避免诱发因素（如药物）预防贫血。

PK 缺乏症的有些患者可能会通过切除脾脏和使用贫血药物获益。

G6PD 缺乏症是一种遗传性疾病，这种遗传性疾病几乎总是影响男性。

约 10% 的有非洲或美国黑人血统的男性以及少数有地中海血统的人群存在 G6PD 缺乏症。

丙酮酸激酶缺乏症比较罕见。

其他的红细胞膜异常

口形红细胞增多症（细胞膜有一条异常“裂缝”），可能是先天遗传的，也可能是后天形成的（获得性疾病），或见于血磷酸盐水平低的罕见病例中。

获得性口形红细胞增多症患者应避免触发因素（如酒精）。

遗传性口形红细胞增多症患者在极少见的情况下需要切除脾脏。

对于血磷水平低的患者，需要使用磷酸盐补充剂。

贫血通常轻微，不需要治疗。

出血过多引起的贫血贫血可由出血过多所致。出血可以是突然发生的，例如由于损伤或在手术过程中。通常，出血是缓慢、反复发生的（慢性出血），特别是由于消化道或泌尿道异常引起的出血或者月经期大量出血。慢性出血通常导致铁水平低，这会加重贫血（参见缺铁性贫血）。消化道出血可能缓慢而逐渐发生（例如息肉或癌症），也可能突然而大量出现（例如溃疡或憩室动脉破裂或食管静脉曲张破裂）。

红细胞生成不足导致的贫血如果身体生成的红细胞不足，也可导致贫血（另见红细胞形成）。红细胞生成需要很多营养物质。最重要的营养物质是铁、维生素 B12 和叶酸，但身体还需要微量铜，以及各种激素的适当平衡，特别是促红细胞生成素（刺激红细胞生成的激素）。没有这些营养物质和激素，红细胞会生成不足，或者红细胞可能会异常而不能有效携带氧。

慢性炎症、感染或癌症也可抑制红细胞生成。在另一些情况下，骨髓腔被侵袭和取代（例如，发生白血病、淋巴瘤或转移癌时），导致红细胞生成减少。

过多红细胞被破坏引起的贫血如果过多红细胞被破坏也可以导致贫血。正常情况下，红细胞寿命大约 120 天。骨髓、脾和肝脏中的巨噬细胞会识别并破坏接近或超过其正常寿命的红细胞。如果红细胞提前被破坏（溶血），骨髓会更快速产生新的细胞来代偿。当红细胞被破坏的速度超过其生成速度，就会导致贫血。相对于过度失血和红细胞生成下降导致的贫血，溶血性贫血相对少见。溶血性贫血可能因红细胞自身的疾病引起，但常见的是引起红细胞破坏的其他疾病所导致。

贫血的症状症状随贫血的严重性以及贫血发生的速度而不同。一些轻度贫血的患者，尤其是当发生速度缓慢时，可以没有任何症状。另一些人仅在强体力活动时才出现症状。更严重的贫血甚至在休息时也会引起症状。当轻度或重度贫血迅速发展时（例如血管破裂导致出血时），症状更为严重。

轻度贫血常导致疲劳、无力和苍白。除了这些症状之外，更严重的贫血还可能引起眩晕、头晕、容易口渴、出汗、脉搏细速和呼吸加快。重度贫血可导致运动时小腿痛性痉挛、气短、胸痛，特别是当患者下肢血液循环受损或存在某种心肺疾病时。

有些症状也可提示贫血的病因。例如，黑色柏油样便、尿血、便血或咳血提示贫血由于出血引起。深色尿或黄疸（皮肤或眼白呈淡黄色）提示贫血的病因可能是红细胞被破坏。手足有烧灼或刺痛的感觉提示维生素 B12 缺乏症。

老年人贫血导致贫血的很多疾病，例如癌症（包括骨髓增生异常综合征和多发性骨髓瘤等血液癌症），往往在老年人中更为常见。因此，很多老年人患有贫血。老年人最常见的贫血原因是慢性病贫血（由慢性炎症、感染或癌症引起）以及异常出血导致的缺铁性贫血。贫血不是衰老的正常后果，当确定贫血时应始终寻找病因。

任何年龄人群的贫血症状基本相同。即使贫血轻微，老年人跟年轻人相比更容易意识迷糊、情绪低落、易激怒或精神萎靡。他们还可能走路不稳或行走困难。这些问题会造成他们难以独立生活。然而，有些轻度贫血的老年人没有任何症状，尤其是贫血缓慢发生时，而老年人的贫血常常是缓慢发生的。

老年人中维生素 B12 缺乏症引起的贫血可能会被误诊为痴呆，因为这种贫血可能影响心理功能。

患贫血可能缩短老年人的预期寿命。因此，明确其病因并加以纠正特别重要。

贫血的诊断血液化验

有时在患者出现症状前，因血常规检查而发现贫血。

如果检测血样发现血红蛋白水平低或血细胞比容（红细胞占总血容量的百分比）下降，可确诊贫血。其他检查，诸如显微镜下检查血样以及有时进行骨髓检查，有助于确定贫血原因。

贫血的治疗治疗贫血的病因

需要时输血

治疗贫血前需明确病因。

对于出血过多的患者，止血治疗最为急迫。例如，如果伤口显著出血，施加压力可以止血，但可能需要手术。消化道出血（例如溃疡出血）通常可通过内镜下治疗或其他措施止住。对于慢性子宫出血，可能需要采取口服避孕药或切除子宫肌瘤等措施。

血细胞生成不足通常是由于生成血液所需的某种维生素或营养素（例如铁或 B12）数量不足。

红细胞过早被破坏（溶血）的患者可能需要使用抑制免疫系统的药物进行治疗。

最终，如果贫血严重或引起症状，可能需要通过输血挽救生命。